II-es típusú cukorbetegség - Cukorbetegközpont

Új a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében

Tartalom

    Megjelenés: Kutatók a 2-es típusú diabétesz új kezelési lehetőségét tárták fel Egy új tanulmány eredménye szerint a zsírszövet által termelt adipszin megvédi az inzulint termelő béta-sejteket a 2-es típusú diabéteszt kiváltó károsodástól.

    új a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében vércukorszint határérték régen

    A középkorú felnőttek között a magasabb adipszinszint összefüggésben volt a 2-es típusú diabétesszel szembeni védettséggel.

    A Nature Medicine folyóiratban megjelent tanulmány szerint az új kutatási eredmények jelentős hatással lehetnek a 2-es típusú cukorbetegség elleni új terápiák kifejlesztésére. Az Egyesült Államokban mintegy 30 millió cukorbeteg él, és ezeknek a betegeknek körülbelül 95 százaléka 2-es típusú diabéteszben szenved.

    új a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében cukorbetegség a hepatikus kezelése

    A jelenleg rendelkezésre álló és a béta-sejtekre ható gyógyszerek között sajnos sok olyan van, ami túl nagy mértékű véscukorszint csökkenést okozhat, és nincs olyan terápiás lehetőség, amivel a béta-sejtek pusztulása megelőzhető lenne. A kutatócsoport feltételezése — az adipszin béta-sejt stimuláló hatásának ismeretében — az volt, hogy az adipszin használható lehet a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében.

    Ennek az elméletnek az alátámasztására a kutatók először cukorbeteg egerekben növelték az adipszin szintjét. Ekkor azt találták, hogy az adipszin hosszú távon pozitív hatással van a diabéteszre: a magasabb adipszinszint hatására javult a vércukorszint és az inzulinszint, valamint lelassult a béta-sejtek pusztulása.

    Diabétesz: összefogottabb rendszer kellene A Weill Cornell Medicine és a New York Presbiterian intézetek közös kutatócsoportja a Nature Medicine folyóiratban publikált cikkében arról számolt be, hogy új megközelítést találtak a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére, mivel az általuk leírt mechanizmus védelmet nyújt a betegségben elpusztuló béta-sejtek számára. A cikk rövid összefoglalója abstract az alábbi linken érhető el: Nicolás Gómez-Banoy et al, Adipsin preserves beta cells in diabetic mice and associates with protection from type 2 diabetes in humans, Nature Medicine Forrás: rf A 2-es típusú cukorbetegség fő patológiai oka, hogy a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjeinek funkciója fokozatosan romlik, majd a sejtek pusztulni kezdenek. A rendelkezésre álló szerek több mellékhatással rendelkeznek, melyek közül az egyik leginkább problematikus, hogy képesek túlságosan lecsökkenteni a vércukorszintet. Korábbi vizsgálatok már kimutatták, hogy a zsírszövetek által termelt adipszin védő hatással rendelkezik a béta-sejtek tekintetében, ezért a kutatók állati modellszervezetekben 2-es típusú cukorbetegséget idéztek elő, majd vizsgálták a megnövelt adipszinszint hatását.

    Azt is felfedezték, hogy a C3a gátolja a Dusp26 enzimet, ami károsítja és elpusztíthatja a béta-sejteket. A kutatók ezután közvetlenül gátolták a Dusp26 aktivitását a humán béta-sejtekben, és azt látták, hogy ez a kezelés megakadályozta a béta-sejtek pusztulását.

    A Dusp26 gátlásával egerekben ugyancsak sikerült a béta-sejtek állapotát és működését javítani, ami jobb hatékonyságú inzulintermelést eredményezett. A kutatás eredményei új a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében a magasabb adipszinszintű embereknél alacsonyabb volt a diabétesz incidenciája, és a legmagasabb adipszinszint a diabétesz-incidencia 50 százalékos csökkenésével volt összefüggésben.

    Forrás: Nicolás Gómez-Banoy et al, Adipsin preserves beta cells in diabetic mice and associates with protection from type 2 diabetes in humans, Nature Medicine DOI: Kaló Anna.

    új a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében cukorbetegség leírása